细胞凋亡会不会增强细胞的活力?

来源:学生作业帮助网 编辑:作业帮 时间:2024/11/01 06:58:14
细胞凋亡会不会增强细胞的活力?
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细胞凋亡会不会增强细胞的活力?
细胞凋亡会不会增强细胞的活力?

细胞凋亡会不会增强细胞的活力?
细胞凋亡是细胞的程序性死亡,受基因控制,这个细胞本身当然死亡了,但是这个过称对于机体来说是有利的,它清除了体内不需要的细胞,而防止这些细胞引发炎症.对于一个生命体来说,细胞凋亡这个过程是必须的.癌细胞是不会凋亡的,所以很难治愈,就是这个原因.

细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。而细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)是指生物在发育过程中对一定生理刺激的反应性死亡,它需要一定基因表达。凋亡是对细胞死亡过程中一系列固定模式的形态变化的描述,而PCD则是侧重功能上的概念。两者有差异,但常混为一谈。
*细胞凋亡(ap。Ptosis)或程序化细胞死亡(pro...

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细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。而细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)是指生物在发育过程中对一定生理刺激的反应性死亡,它需要一定基因表达。凋亡是对细胞死亡过程中一系列固定模式的形态变化的描述,而PCD则是侧重功能上的概念。两者有差异,但常混为一谈。
*细胞凋亡(ap。Ptosis)或程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD),是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定Pb基因控制的细胞主动死亡过程。目前,细胞自发退化死亡现象有种种命名。较为常用的是程序化细胞死亡(Pr08Nmmed celld6ath,PcD),最初用于胚胎发育方面。胚胎分化过程中特定部位的细胞自发退化死亡是由于该部位的细胞内基因按一定程序表达的结果,又称基因指令性细胞死亡、生理性细胞死、自然发生细胞死亡、细胞舍生、凋亡或细胞凋亡等。(援引《细胞凋亡基础与临床》人民军医出版社)
该名词在20世纪70年代被首次提出,指的是在生理或某些病理条件下由基因控制的一种单个细胞温和死亡形式。多细胞生物在发生、发展过程中,为了保持正常的生理机能,一部分的细胞发生自发性细胞死亡,这种细胞死亡是被细胞内一系列相关的分子所调控,并伴随有典型的形态学改变,这种现象被称为细胞凋亡。作为一种积极排除生物体内的过剩细胞和有害细胞的机制在个体形态形成、形态改变等发生过程中,成体的恒常性的维持以及生物体的防御等方面发挥作用。此外在许多病理状态下也存在着细胞凋亡。有的学者认为,细胞程序死亡受基因的控制E.M.Hedgecock等人(1983)曾对隐杆秀丽线虫在胚胎发生中的细胞死亡现象做过详细观察。这种动物在发生中基本上按一种形式进行细胞分裂,在所产生的细胞中,有的即在一定时间死亡。例如,在两性动物胚胎发生中所产生的671个细胞,就有118个在孵化前死亡。死亡的细胞被临近的细胞所吞噬分解。当有两个基因(ced—1和ced—2)发生突变时,便失去了吞噬能力。但在这些突变体中,细胞仍按正常的时间死亡。这说明,细胞的死亡是因细胞“自杀”而发生程序死亡的结果。Ellis等人(1982)还发现了与红细胞死亡有关的另一个基因(ced—3)。 ced—3突变即可阻止细胞开始死亡而且这些细胞还发生了分化进一步支持了程序死亡的观点。细胞凋亡是生物界广泛存在的一种基本生命现象,如同细胞生长、发育、增殖一样,起着十分重要的作用。目前认为,诱导凋亡的细胞外刺激必须通过细胞内一系列信号传递,造成DNA选择性的在核小体之间断裂是其重要标志之一。
细胞凋亡是以细胞核浓缩、染色体DNA被以核小体为单位切成梯状片段(ladder)、细胞缩小,最终形成细胞凋亡小体等形态变化为特征。不引起周围细胞的溶解。细胞凋亡是在细胞群中散发,阶段性进行,并且依存于ATP的供给和RNA、蛋白质的合成,是主动排除机制。不仅在个体发育时和卵细胞退缩等生理状态下可观察到,而且在自身免疫性疾病、神经变质性疾病、缺血性疾病等很多疾病及病理状态下也可观察到。细胞凋亡的细胞内信息传导途径可大致分为二个阶段,即诱导阶段和实行阶段。
细胞凋亡的诱导阶段诱导细胞凋亡的因素有内源性的和外源性的因素。内源性的因素包括细胞凋亡诱发机制(如Fas配体、肿瘤坏死因子等)的激活和抑制机制(生长因子、激素、受体因子等增殖性因子)的失活。外源性的因素包括放射线、热休克等物理性因素,药物、毒物等化学性因素以及病毒、04细菌等生物学因素。近年来还发现活性氧以及一氧化氮在神经系统疾病、心血管疾病、免疫性疾病及老化等方面的作用都不同程度地与细胞凋亡有关。
近来研究表明,细胞凋亡发生的关键环节不在细胞核,而在细胞质。在凋亡细胞被诱导产生特征性形态改变和DNA降解之前,线粒体膜功能发生改变,内膜跨膜电位消失和线粒体内蛋白酶活化物的释放,激发各种凋亡相关的代谢变化。
细胞凋亡的生物学功能
(1)清除无用的或多余的细胞,人脑在发育过程中有95%的细胞死亡。
(2)除去不再起作用的细胞。如蝌蚪变态时的尾部细胞死亡;哺乳动物子宫内膜上皮细胞在月经期死亡。
(3)除去发育不正常的细胞。如脊椎动物视觉系统的发育,没有形成正确神经元连接的神经元被清除掉。
(4)除去一些有害细胞,胸腺细胞在离开胸腺之前被诱导死亡。
细胞凋亡的过程
细胞凋亡的过程大致可分为四个阶段:
( 1 )凋亡信号转导
当细胞内外的凋亡诱导因素与被作用的细胞受体结合后,细胞产生复杂的生化反应,并形成与凋亡有关的第二信使: cAMP 、 Ca2+ 、神经酰胺等信号分子形成死亡信号。
( 2 )凋亡基因激活
调控的凋亡基因在接受死亡信号后,开始按预定程序启动,并合成执行凋亡所需的各种酶和相关物质。
( 3 )凋亡的执行(共同通路)
凋亡的主要执行者有两类酶:核酸内切酶( endogenous nuclease Dnase )—彻底破坏细胞的生物命令系统; Caspases 3 —细胞的结构全面解体。
( 4 )凋亡细胞的清除
凋亡后细胞可以被邻近巨噬细胞分解。
凋亡时细胞的主要变化
凋亡作为一种生理性、主动的细胞死亡,它的死亡过程和形态变化与细胞坏死有显著的差别。
( 1 )形态学改变
① 实体细胞凋亡时,其表面微绒毛消失,与周围细胞脱接触。
②凋亡细胞胞浆开始脱水产生空泡,并与胞膜融合,出现胞膜空泡化( blebbing )。
③因水份丧失出现细胞固缩( condensation )、核固缩和发芽。
④ 在细胞凋亡末期,碎裂的核物质由一薄层胞浆包被,形成所谓的凋亡小体( apoptotic body )。
在凋亡的整个过程中,没有细胞的内容物的外漏,因此也不伴有局部的炎症反应。
( 2 )生化改变
① DNA 的片段化
由于核酸内切酶激活,基因组的 DNA 在核小体连接区发生非随机性降解,产生寡核小体片段,其大小相当于核小体( 160 ~ 200bp )的倍数。在琼脂糖凝胶电泳中可见特征性的“梯”状( ladder pattern )条带。
② 钙超载
在 80 年代人们发现用糖皮质激素诱导胸腺细胞凋亡时发现凋亡的细胞内游离 Ca2+ 浓度显著上升。用 Ca2+ 载体 A23187 ,人为提高 B 淋巴细胞内 Ca2+ 的水平,可诱导 B 淋巴细胞的凋亡。而用钙络合剂降低细胞内水平,能阻止凋亡发生。后发现凋亡细胞存在钙超载现象。 Ca2+ 在细胞凋亡中充当凋亡信号传递的角色。
③ 内源性核酸内切酶激活
在凋亡时,细胞核内的核酸内切酶常常被激活,从无活性状态变成有活性,多数核酸内切酶是一种二价金属离子依赖性酶, Ca2+ /Mg2+ 可增加酶的活性,而 Zn2+ 能抑制它的活性。当然在某些细胞内也存在非二价金属离子依赖性核酸内切酶。 Zn2+ 也不能抑制其活性。
除了上述外,还有可出现细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻(由细胞膜内侧转向膜外侧)、 caspase 激活、蛋白激酶 C ( PKC )活化等。
细胞凋亡又称细胞编程性死亡——PCD。细胞凋亡是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程,又称为细胞编程性死亡。有人以秀丽隐杆线虫为材料,观察发现该线虫个体发育中,共产生1090个体细胞,其中131个细胞在发育过程中必定死亡。蝌蚪变态时,尾部细胞退化也是一种编程性死亡。研究表明,尾部退化是受甲状腺素控制的,当蝌蚪发育到一定时期,甲状腺素分泌就会增加,发出编程性死亡信号,随后细胞开始凋亡,形成凋亡小体,这些凋亡小体被周围的巨噬细胞吞噬清除。
2. 细胞凋亡的生物学意义
近年来大量的研究工作揭示细胞凋亡和细胞增殖与分化同样具有重要的意义。机体内的细胞随着生命过程的进行会不断的衰老、磨损、畸变、过剩,这些无用、衰老的细胞不仅是机体的负担,还可能变为有害细胞,对机体造成威胁,通过凋亡可以将它们清除。因而细胞凋亡是调节生物体正常发育和生命活动的一种不可缺少的机制,该调节一旦失败,可能导致机体疾病、畸形甚至死亡。
3.细胞凋亡与坏死 的区别
性质 主要特征 凋亡小体 炎症反应
细胞凋亡 生理性死亡 膜反折包裹胞内物
形成凋亡小体被吞噬 有 无
细胞坏死 病理性死亡 膜发生渗漏
胞内溶物释放到胞外 无 有
二、细胞凋亡的形态学特征
1. 凋亡起始
该时期特征主要为:
①骨架杂乱,细胞间接触消失,细胞间粘附力下降;
②细胞质和核浓缩,显微镜下观察可发现细胞膜发泡,染色质凝集,沿着核膜形成新月形帽状结构;
③内质网腔膨胀,核糖体从内质网上脱落,伴随着这些变化凋亡小体逐渐形成。
2.凋亡小体形成
随着细胞膜内折,染色质断裂成片断,染色质片断及线粒体等细胞器反折的细胞膜包围并逐渐分开,形成单个的凋亡小体。
3.凋亡小体消失
凋亡小体被邻近的细胞或巨噬细胞识别吞食及消化。该过程一般较快,从凋亡开始到凋亡小体形成不过几分钟的时间,整个凋亡过程大约持续几个小时。
三、细胞凋亡的分子机制
1、caspase家族与凋亡
caspase是近年发现的一组存在于胞质溶胶中的结构上相关的半胱氨酸蛋白酶,它们可特异地断开天冬氨酸残基后的肽键。切割的结果是使某些蛋白活化或失活,由此细胞凋亡。
2、天然的caspase抑制剂
细胞凋亡失机体用来清除病毒、防止其进一步感染的一种机制,而病毒也发展出一种对抗机制——抑制caspase的活性,来逃避或阻止凋亡的发生。痘病毒蛋白CrmA和杆病毒蛋白p35就是这样的天然的caspase抑制剂。
3、Bcl2家族
Bcl2是一种原癌基因,是ced9在哺乳类中的同源物。Bcl2能延长细胞的寿命,但不促进细胞增殖,能抑制细胞凋亡。
4、P53与细胞凋亡
p53是肿瘤抑制基因,其产物主要存在于细胞核内。p53基因在人类肿瘤有关基因的突变率最高,人类肿瘤的50%以上是由p53基因的缺失造成的。将p53基因重新导入已转化的细胞中,可能产生细胞凋亡或细胞生长阻遏两种结果。

收起

都程序性死亡了,还有什么活性啊
定义:是由一系列基因控制并受复杂的细胞自然死亡的现象
生物学意义:细胞凋亡对于多细胞生物个体发育的正常进行。自稳平衡的保持及抵抗外界各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用